Рауль Мендез (Raúl Méndez) и его коллеги из Института биомедицинских исследований (Institutef or Research in Biomedicine) показали, что ингибирование работы белка CPEB4 может предотвратить формирование аномальных кровеносных сосудов.

При развитии цирроза ткани печени замещаются соединительной тканью, что нарушает нормальное кровообращение органа. Развивается портальная гипертензия, а вне печени начинают образовываться дополнительные кровеносные сосуды. Кровоснабжение печени ухудшается, а также возрастает риск развития внутренних кровотечений – это связано с тем, что образующиеся сосуды легко повреждаются.

Одним из белков, играющих ключевую роль в формировании кровеносных сосудов, является васкулярный эндотелиальный фактор роста. Практически все лекарства, подавляющие формирование кровеносных сосудов, действуют на этот белок или его рецепторы. Существенным недостатком является то, что это также влияет на рост и образование нормальных сосудов организма.

Авторы выяснили, что ответственным за развитие патологического ангиогенеза при циррозе является белок CPEB, который также вовлечен в процессы образования кровеносных сосудов при прогрессии некоторых форм рака. Высокий уровень продукции этого белка характерен и для опухолей печени.

Исследователи показали, что ингибирование работы CPEB действительно подавляло развитие аномальных кровеносных сосудов, никак не влияя на нормальный ангиогенез.