Европейские и американские нейрофизиологи выяснили, что у болезни Альцгеймера существует как минимум пять подтипов, отличающихся друг от друга наборами белков и других биомолекул, работа которых нарушается по мере развития деменции. Об этом сообщила пресс-служба Амстердамского университета.

"Исследователи обнаружили свидетельства существования как минимум пяти различных биологических вариантов болезни Альцгеймера, каждый из которых требует подбора оптимального режима лечения. Это потенциально объясняет то, почему почти все прототипы лекарств от деменции не помогали или слабо помогали пациентам в ходе клинических испытаний", - говорится в сообщении.

К такому выводу пришла группа европейских и американских нейрофизиологов под руководством доцента Амстердамского университета (Нидерланды) Питера Виссера при изучении образцов спинномозговой жидкости, полученной от 400 носителей болезни Альцгеймера и 200 здоровых добровольцев. Ученые всесторонне изучили эти пробы, в том числе измерили концентрации 1,05 тыс. биомолекул, присутствующих в спинномозговой жидкости.

Последующий анализ этих данных указал, что всех носителей болезни Альцгеймера можно было разделить на пять подгрупп, для представителей которых были характерны разные аномалии в составе спинномозговой жидкости. К примеру, для одной из них был характерен избыток белков, связанных с пластичностью нейронов, их способностью формировать новые связи. В спинномозговой жидкости других групп содержалось чрезмерно много молекул, связанных с иммунитетом, а также со сбоями в работе желудочков мозга и барьера между кровеносной и нервной системами.

Эти различия также отражались на том, как именно развивалась болезнь Альцгеймера. В частности, пациенты с большим количеством белков, связанных с пластичностью нейронов, лучше сопротивлялись развитию болезни, чем представители остальных четырех подгрупп, а для пациентов с чрезмерно активной иммунной системой была характерна максимально быстрая атрофия коры больших полушарий мозга.

Как предполагают ученые, особенности в молекулярных механизмах и в характере развития всех пяти подтипов болезни Альцгеймера говорят о том, что для терапии каждого из них необходимо выработать индивидуальный подход. Это потенциально объясняет то, почему почти все ранее разработанные препараты для лечения данной формы деменции оказались бесполезными или слабоэффективными при проведении широких клинических испытаний, подытожили исследователи.

О болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.

По материалам сайта ТАСС