Британские молекулярные биологи выяснили, что отцовская копия гена IGF2 меняет работу клеток плаценты, что в итоге помогает зародышу получать больше питательных веществ. Результаты работы могут помочь медикам разработать новые методы диагностики и лечения болезней плаценты, сообщила пресс-служба Кембриджского университета. Результаты исследования опубликованы в издании Cell Metabolism.

"Мы обнаружили, что "отцовская" копия гена IGF2 заставляет плаценту вырабатывать сигналы, которые снижают чувствительность тела матери к инсулину. В результате этого ткани тела беременной начинают поглощать меньше глюкозы, что повышает доступность питательных веществ для растущего плода", - пояснила профессор Кембриджского университета Аманда Сферруцци-Перри, чьи слова передает пресс-служба вуза.

В большинстве случаев для нормальной работы организма нужна лишь одна копия гена, что порождает своего рода борьбу одних и тех же участков ДНК, унаследованных будущим ребенком от отца и матери. Воздействие отцовских и материнских генов может заметно различаться.

Два года назад Сферруцци-Перри и ее коллеги раскрыли необычный характер взаимодействий между отцовской версией гена IGF2 и материнской копией гена IGF2R. Ген от отца усиливает поступление крови к плоду, как бы "стремясь" обеспечить выживание потомства любой ценой. Материнский ген, в свою очередь, контролирует и замедляет этот процесс, защищая организм матери от истощения. Это может привести к замедлению роста зародыша.

Сбои в программе роста зародыша

Как отмечают ученые, оба этих гена максимально активны в клетках плаценты, что указывает на их связь с метаболизмом плода и его взаимодействиями с организмом матери. Авторы работы попытались раскрыть механизмы работы гена IGF2 в ходе опытов на беременных мышах. Их геном ученые модифицировали таким образом, что они могли избирательно "отключить" одну из двух копий IGF2 только в клетках плаценты.

Исследователи проследили за тем, как на развитие зародыша влияло удаление материнской или отцовской копий гена IGF2. Эти опыты показали, что удаление материнской копии гена не привело к переменам в процессе роста зародыша, тогда как отключение отцовской версии IGF2 вызвало массу нарушений. Масса новорожденных мышат снизилась примерно на 9%, а впоследствии они значительно чаще страдали от ожирения и диабета, чем грызуны из контрольной группы.

При этом ученые обнаружили, что сбои в программе роста зародыша были связаны с тем, что "отключение" гена IGF2 привело к тому, что плацента прекратила вырабатывать гормоны, снижающие чувствительность тела будущей матери к инсулину. В результате этого зародыш начал получать значительно меньше глюкозы и других питательных веществ. Это привело к появлению задержек в развитии и других проблем, связанных с нехваткой сахаров внутри тканей тела будущих мышат.

Профессор Сферруцци-Перри отметила, что это исследование подчеркивает важность обеспечения зародыша питательными веществами и роли, которую в этом процессе играет плацента. Проблемы с внутриутробным питанием могут отразиться на состоянии здоровья будущего ребенка и, возможно, играть роль в появлении хронических заболеваний.

По материалам сайта ТАСС