В Соединенном Королевстве и других странах находят варианты SARS-CoV-2 с потенциально опасными мутациями. Коротко объясняем, что вообще такое мутации, почему в этот раз все переполошились и так ли все плохо

Все вирусы постоянно мутируют — это обычное дело. Мутации представляют собой отличия в генетическом коде. В нем может поменяться одна "буква", пропасть целый кусок (это называется делеция) или произойти еще что-нибудь. Иногда от этого зависит структура вирусной частицы, а изредка — ее "поведение".

Например, вирус может стать более или менее заразным, смертоносным, инкубационный период болезни может удлиниться или укоротиться. Большинство мутаций не влияет на свойства, некоторые вирусам мешают, но другие, наоборот, полезны: облегчают распространение.

SARS-CoV-2 накапливает одну-две мутации в месяц, то есть образцы, полученные сегодня, могут иметь порядка 20 изменений по сравнению с вирусом в начале года. У одних вариантов их чуть больше, у других — меньше.

Вирус, из-за которого переполошились в Великобритании (его назвали B.1.1.7, или VUI-202012/01), необычен тем, что, похоже, часть мутаций накопилась в нем очень быстро. Всего их обнаружили 17, восемь из них — в белке шипа. Этот белок делает SARS-CoV-2 похожим на корону и нужен для проникновения в человеческие клетки.

Ученые насторожились, ведь одобренные вакцины белком шипа "тренируют" иммунную систему. Теоретически изменения в этом белке могут сделать вакцины менее эффективными или вовсе бесполезными и подорвать защиту у тех, кто переболел COVID-19.

"Некоторые из этих мутаций, например N501Y, уже изучают, заподозрив, что они влияют на инфекцию. [У обнаруженного варианта] также есть делеция 69-70del, которая, возможно, появилась из-за того, что вирус ускользнул от иммунной системы. Такое наблюдали у пациентов с иммунодефицитом", — объясняет в письме ТАСС эволюционный эколог Самюэль Ализон, руководитель исследовательской группы в Университете Монпелье.

Действительно ли эти и другие мутации помогают коронавирусу, пока непонятно. Чтобы в этом разобраться, нужно проверить подозрительный вариант на клетках и животных и сравнить его с другими. На это уйдут месяцы.

Группа вирусолога Равиндры Гупты из Кембриджского университета уже проделала кое-какие эксперименты. Они исследовали вирус с делецией 69-70del и еще одной мутацией, D796H (в отчете о подозрительном варианте она не упоминается). В лабораторных условиях антитела переболевших COVID-19 плохо сцеплялись с мутантными вирусными частицами, то есть можно допустить, что эти мутации позволяют обмануть иммунную систему.

Также Гупта и его коллеги "вшили" в другой вирус белок шипа SARS-CoV-2 — вариант с делецией 69-70del получился вдвое более заразным. Теперь они проделывают то же самое, но одновременно с делецией 69-70del и мутацией N501Y. Первые результаты ученые рассчитывают получить вскоре после Рождества, пишет Science.

Но результаты лабораторных экспериментов следует интерпретировать с осторожностью. Весной и летом много говорили о мутации D614G. Этот вариант быстро вытеснил все остальные, а опыты на клетках и животных говорили, что он намного более заразный. Но последующее исследование показало, что если мутация D614G и помогает коронавирусу распространяться, то не так существенно, как ожидалось.

По-видимому, вариант VUI-202012/01 тоже постепенно вытесняет другие, а в тех районах Великобритании, где его находят, стремительно растет число новых случаев COVID-19. Из-за этого правительство ввело ограничения четвертого уровня, сократило праздничные послабления с пяти до одних суток, а некоторые страны отменили рейсы из Соединенного Королевства.

Но происходящее не обязательно связано с мутациями. "На данном этапе трудно с уверенностью говорить об опасности, потому что роль могут играть разные факторы. Ветвь B.1.1.7 может расти просто по совпадению, например, после случая суперраспространения [когда один больной заражает намного больше людей, чем в среднем]. Правда, мутация N501Y распространяется и в других странах", — пишет Самюэль Ализон.

По мнению Ализона, рано утверждать, что вариант VUI-202012/01 легче передается, а тем более чаще вызывает осложнения и приводит к смерти. Другие эксперты полагают, что он не повлияет и на эффективность вакцин. Известные мутации меняют белок шипа не целиком, поэтому хотя бы часть антител все равно сможет с ним сцепиться.

Но VUI-202012/01 будет мутировать и дальше. Не исключено, что когда-нибудь он научится обманывать натренированную иммунную систему. По иронии, этот процесс может ускорить вакцинация. Чем больше людей переболело или привилось, тем сильнее эволюционное давление на SARS-CoV-2: чтобы не вымереть, коронавирусу придется приспособиться.

Хорошая новость — еще двадцать лет назад у нас не было технологий, чтобы следить за эволюцией вируса практически в реальном времени. Плохая — эти технологии появились не везде. Но рекордно быстрая разработка вакцин против COVID-19 оставляет надежду, что и в худшем случае мы найдем выход.

По материалам сайта ТАСС