Швейцарские биологи замедлили старение кишечника мышей и значительно продлили жизнь червям-нематодам, удалив из их ДНК ген, мешающий нормальной очистке клеток от поврежденных "энергостанций". Результаты их опытов представлены в журнале Molecular Cell.

Ключевой частью всех живых клеток являются так называемые митохондрии, своеобразные "энергостанции", преобразующие питательные вещества в клеточную энерговалюту, молекулы АТФ. Помимо обеспечения клеток энергией, эти же тельца, как давно выяснили ученые, играют ведущую роль в их гибели при недостатке пищи и кислорода.Как правило, митохондрия, если она не испытывает проблем с доступом к питательным веществам, остается своеобразным черным ящиком для всей остальной клетки. Содержимое этих органелл, за исключением АТФ и продуктов жизнедеятельности, никогда не покидает их пределов.

При старении или недостатке пищи в митохондриях начинают появляться своеобразные "дыры", через которые агрессивные молекулы, возникающие внутри них, начинают просачиваться в цитоплазму клетки, повреждая ее ДНК и вызывая перебои в ее работе.Подобные "аварии", как отмечает Д'Амико, могут возникать и в молодых организмах, однако клетки справляются с ними, "расщепляя" органеллы на части и переваривая их поврежденные фрагменты. В преклонные годы этот механизм работает менее эффективно, что ведет к ускорению старения и гибели клеток.

Д'Амико и его коллеги пытались понять, какие именно изменения в уровнях активности генов, управляющих жизнью митохондрий, были связаны с нарушениями в переработке главных "энергостанций" нашего организма

Исследование

Оказалось, что эти процессы связаны с изменениями в работе PUM2 — одного из белков, способных соединяться с РНК и менять их структуру. В молодых клетках это вещество играет положительную роль, транспортируя "инструкции" по синтезу других пептидов из ядра в те части клетки, где собираются новые белки, попутно внося некоторые изменения в их формулу.

В пожилых клетках, как обнаружили ученые, его молекулы начинают сбиваться в клубки и мешать, а не помогать РНК, окружая их нити непреодолимыми барьерами. Одной из "жертв" PUM2, по словам генетиков, становится вещество MFF, играющее критическую роль в процессе утилизации поврежденных митохондрий.Руководствуясь этой идеей, ученые проверили, что произойдет, если удалить или заблокировать работу PUM2 в ДНК мышей и червей-нематод. Как показали эти опыты, подобный прием резко омолодил митохондрии в клетках кишечника грызунов и во всем теле червей, что позволило им прожить заметно дольше сородичей без подобной модификации ДНК.

Дальнейшие опыты с PUM2 и MFF, как надеются ученые, помогут разобраться, как можно понизить активность первого белка и увеличить число молекул второго вещества, не внося изменений в ДНК человека.

По материалам сайта РИА Наука