Коллектив ученых под руководством сотрудника Петрозаводского государственного университета выяснил, почему чума в Средние века губила, прежде всего, людей, а не переносчиков заболевания - грызунов.

Они установили, что при заражении чумной палочкой запускается механизм гибели клеток, позволяющий инфекции удерживаться в организме, сообщила в четверг пресс-служба Министерства науки и высшего образования РФ.

"Научный коллектив, возглавляемый сотрудником Петрозаводского государственного университета, провел эксперименты, результаты которых дали понять, почему чума, терроризировавшая Европу в Средние века, действовала избирательно и губила именно человека, а не грызунов. Оказалось, что клетки человека при заражении чумной палочкой умирают не классической смертью, а той, которая провоцирует воспаления и помогает инфекции удержаться в организме", - говорится в сообщении.

Ученые в ходе исследования механизмов врожденного иммунитета у млекопитающих изучали ответную реакцию организма на возбудителя чумы - чумную палочку (Yersinia pestis) и ее близкого родственника - палочку псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), а также два типа клеточной смерти: апоптоз и пироптоз.

Апоптоз - это стандартный процесс программируемой клеточной гибели, когда клетка распадается на несколько фрагментов, окруженных оболочкой, которые захватываются и перевариваются специализированными клетками - макрофагами, минуя развитие воспалительной реакции. Пироптоз - это тоже программируемая клеточная гибель, но при этом процессе нарушается целостность оболочки клетки, ее содержимое оказывается в межклеточном пространстве и вызывает воспалительные процессы. В обоих видах клеточной гибели принимают участие каспазы - семейство ферментов, расщепляющих белки.

Оказалось, что наиболее характерным для гибели клеток человека является именно пироптоз. "Таким образом, неспособные умереть человеческие клетки продолжают служить резервуаром для инфекции. Эти данные помогают понять, почему в Средние века чума оказалась настолько губительна именно для человека, а грызуны, которые были переносчиками этой болезни, выживали", - сказал руководитель проекта, кандидат химических наук, ведущий научный сотрудник Петрозаводского государственного университета Александр Полторак.

Ученые планируют продолжить работу. По мнению исследователей, эти знания можно будет применить при лечении заболеваний, вызванных подобными бактериями. Кроме сотрудников Петрозаводского государственного университета, в работе принимали участие ученые из Университета Тафтса (США), Медицинского центра Тафтса, Детского научно-исследовательского госпиталя имени Святого Джуда, Йельского университета (США) и Национального института биологических наук (Китай). Исследование поддержано грантом Российского научного фонда.

Апоптоз - это стандартный процесс программируемой клеточной гибели, когда клетка распадается на несколько фрагментов, окруженных оболочкой, которые захватываются и перевариваются специализированными клетками - макрофагами, минуя развитие воспалительной реакции. Пироптоз - это тоже программируемая клеточная гибель, но при этом процессе нарушается целостность оболочки клетки, ее содержимое оказывается в межклеточном пространстве и вызывает воспалительные процессы. В обоих видах клеточной гибели принимают участие каспазы - семейство ферментов, расщепляющих белки.

Оказалось, что наиболее характерным для гибели клеток человека является именно пироптоз. "Таким образом, неспособные умереть человеческие клетки продолжают служить резервуаром для инфекции. Эти данные помогают понять, почему в Средние века чума оказалась настолько губительна именно для человека, а грызуны, которые были переносчиками этой болезни, выживали", - сказал руководитель проекта, кандидат химических наук, ведущий научный сотрудник Петрозаводского государственного университета Александр Полторак.

Ученые планируют продолжить работу. По мнению исследователей, эти знания можно будет применить при лечении заболеваний, вызванных подобными бактериями. Кроме сотрудников Петрозаводского государственного университета, в работе принимали участие ученые из Университета Тафтса (США), Медицинского центра Тафтса, Детского научно-исследовательского госпиталя имени Святого Джуда, Йельского университета (США) и Национального института биологических наук (Китай). Исследование поддержано грантом Российского научного фонда.

По материалам сайта ТАСС