Американские биологи открыли первые свидетельства того, что частицы коронавируса могут использовать некоторые типы антител для заражения иммунных клеток-моноцитов. Это приводит к развитию обширных очагов воспалений, сообщила в среду пресс-служба Детского госпиталя Бостона (BCH).

"Мы открыли особую категорию антител, которые связываются с частицами коронавируса и при этом они могут соединяться с рецепторами на поверхности моноцитов. В результате этого иммунные клетки поглощают вирусные частицы, что приводит к гибели моноцитов и выбросу множества сигнальных молекул, способствующих развитию воспалений", - рассказала профессор Гарвардского университета (США) Джуди Либерман, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Заражение SARS-CoV-2 ведет к развитию тяжелых нарушений в работе иммунитета, массовым воспалениям, формированию тромбов и прочим проблемам с работой сердца и сосудов, которые сами по себе угрожают жизни пациента. Ученые пытаются понять, почему они возникают и как предотвратить их развитие.

Либерман и ее коллеги открыли необычный клеточный механизм, потенциально связанный с развитием и усилением этих воспалений, во время опытов на мышах с частично человеческой иммунной системой. Изначально, как отмечают биологи, их интересовали различия в реакции иммунитета на вирус при развитии легких и тяжелых форм COVID-19, в том числе и связанные с развитием воспалений.

Иммунитет и коронавирус

Для их поиска ученые регулярно забирали пробы крови и отслеживали то, как менялась активность иммунных клеток и концентрация различных антител, способных связываться с частицами SARS-CoV-2. Эти опыты указали на то, что появление очагов воспалений в организме носителей COVID-19 было связано с тем, что коронавирус может использовать определенные антитела для проникновения в иммунные клетки.

В частности, ученые обнаружили следы присутствия вирусных частиц в так называемых моноцитах, крупных иммунных клетках, отвечающих за уничтожение микробов и различных инородных частиц. Значительное число этих телец, около 8% от их общего числа, погибло после заражения мышей SARS-CoV-2, что привело к выбросу большого числа провоспалительных химических сигналов в ткани и кровь грызунов.

Последующие опыты показали, что гибель этих клеток была связана с тем, что иммунитет мышей вырабатывал особые антитела, которые могли связываться как с частицами коронавируса, так и с поверхностью моноцитов. Это способствовало поглощению частиц коронавируса этими клетками, что в некоторых случаях приводило к заражению моноцитов и их превращению в своеобразные "фабрики" вирусных частиц.

В некоторых случаях организму мышей удавалось предотвратить это в результате того, что в зараженных тельцах активировалась программа их самоуничтожения. Это и приводит к выбросу в кровоток большого числа сигнальных молекул, провоцирующих воспалительные процессы. Дальнейшее изучение этих взаимодействий, как надеются Либерман и ее коллеги, поможет понять, как можно подавить воспаления и при этом не ослабить защиту организма от коронавируса.

По материалам сайта ТАСС