ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
08.02.2015
Исследовательская группа из Онкологического центра Фокс Чейза (Fox Chase Cancer Center,) под руководством Тимоти Йена (Timothy Yen) описала один из механизмов, который позволит бороться с лекарственной устойчивостью при раке поджелудочной железы.
В культуре клеток опухоли авторы моделировали воздействие сублетальной концентрации гемцитабина. В реальных условиях именно подобная ситуация приводит к отбору устойчивых клеток, а возникает она из-за сложного микрооружения в ткани опухоли. Исследователи выявили 37 генов, сенситизирующих опухолевые клетки к действию сублетальной дозы гемцитабина. Затем они подтвердили, что инактивация работы гена, экспрессирующего рецептор к витамину D, приводила к гибели раковых клеток под действием гемцитабина. Подавление работы этого гена в здоровых клетках никак не влияло на их жизнеспособность.
Авторы отмечают, что создание препарата, блокирующего рецептор витамина D, облегчило бы лечение пациентов, страдающих раком поджелудочной железы, так как можно ожидать, что он будет селективно действовать лишь на опухолевые клетки. Они подчеркивают, что для профилактики остеопороза необходимо будет дополнительно использовать препараты кальция.
Описан один из механизмов устранения резистентности к терапии опухолей поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы является одной из наиболее агрессивных форм рака, смертность от которой очень высока. Как правило, курс агрессивного химиотерапевтического лечения малоэффективен, не подавляет развитие опухолевого процесса и продлевает жизнь только на несколько месяцев. Основным препаратом для лечения рака поджелудочной железы является гемцитабин, ингибирующий процесс репликации ДНК.Исследовательская группа из Онкологического центра Фокс Чейза (Fox Chase Cancer Center,) под руководством Тимоти Йена (Timothy Yen) описала один из механизмов, который позволит бороться с лекарственной устойчивостью при раке поджелудочной железы.
В культуре клеток опухоли авторы моделировали воздействие сублетальной концентрации гемцитабина. В реальных условиях именно подобная ситуация приводит к отбору устойчивых клеток, а возникает она из-за сложного микрооружения в ткани опухоли. Исследователи выявили 37 генов, сенситизирующих опухолевые клетки к действию сублетальной дозы гемцитабина. Затем они подтвердили, что инактивация работы гена, экспрессирующего рецептор к витамину D, приводила к гибели раковых клеток под действием гемцитабина. Подавление работы этого гена в здоровых клетках никак не влияло на их жизнеспособность.
Авторы отмечают, что создание препарата, блокирующего рецептор витамина D, облегчило бы лечение пациентов, страдающих раком поджелудочной железы, так как можно ожидать, что он будет селективно действовать лишь на опухолевые клетки. Они подчеркивают, что для профилактики остеопороза необходимо будет дополнительно использовать препараты кальция.
По материалам сайта Группы компаний Ремедиум