ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
24.12.2014
София Лант (Sophia Lunt) и ее коллеги выяснили, что отсутствие в здоровых клетках белка PKM2 (изоформы 2 пируват-киназы) приводит к тому, что клетки теряют способность синтезировать ДНК и делиться. Любопытно, что этот эффект реализуется за счет компенсаторной избыточной выработки изоформы 1 пируват-киназы (PKM1), а не за счет потери изоформы 2. Экспрессия белка PKM1 приводит к нарушению продукции нуклеотидов, способности клетки к синтезу ДНК и продвижению ее через стадии клеточного цикла. Удаление фермента PKM2 из опухолевых клеток на их способность делиться не влияет.
Авторы подтвердили не только то, что отсутствие белка PKM2 ведет к прекращению синтеза ДНК в здоровых клетках, но и то, что добавление тимина помогает восстановить эту способность.
В ближайшее время исследователи планируют изучить значение тимина для деления опухолевых клеток. В том случае, если это соединение не будет стимулировать опухолевый рост, тимин можно будет применять параллельно с химиотерапией, что позволит активировать рост и деление здоровых клеток и избежать побочных эффектов.
Ученые нашли способ ускорить рост и деление здоровых клеток после химиотерапии
Ученые из Университета Мичигана (Michigan State University) предложили способстимулирования деления здоровых клеток после проведения противораковой химиотерапии. Одним из серьезных последствий, с которым сталкиваются больные, прошедшие химиотерапевтическое лечение, является уничтожение быстроделящихся здоровых клеток, включая клетки, выстилающие кишечник, и клетки, ответственные за рост волос и ногтей.София Лант (Sophia Lunt) и ее коллеги выяснили, что отсутствие в здоровых клетках белка PKM2 (изоформы 2 пируват-киназы) приводит к тому, что клетки теряют способность синтезировать ДНК и делиться. Любопытно, что этот эффект реализуется за счет компенсаторной избыточной выработки изоформы 1 пируват-киназы (PKM1), а не за счет потери изоформы 2. Экспрессия белка PKM1 приводит к нарушению продукции нуклеотидов, способности клетки к синтезу ДНК и продвижению ее через стадии клеточного цикла. Удаление фермента PKM2 из опухолевых клеток на их способность делиться не влияет.
Авторы подтвердили не только то, что отсутствие белка PKM2 ведет к прекращению синтеза ДНК в здоровых клетках, но и то, что добавление тимина помогает восстановить эту способность.
В ближайшее время исследователи планируют изучить значение тимина для деления опухолевых клеток. В том случае, если это соединение не будет стимулировать опухолевый рост, тимин можно будет применять параллельно с химиотерапией, что позволит активировать рост и деление здоровых клеток и избежать побочных эффектов.