ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
08.10.2014
Эндотелиальный фактор роста сосудов регулирует рост сосудов в поврежденных тканях. Созданы препараты, которые блокируют его действие и применяются при онкологических заболеваниях, заболеваниях глаз и других состояниях, связанных с патологическим ростом сосудов. Использование этих ЛС нередко связано с возникновением болевых ощущений. Предполагалось, что ингибиторы эндотелиального фактора роста сосудов нарушают его нейропротективное действие, что и вызывает гиперальгезию.
В новом исследовании было показано, что у крыс и мышей две изоформы белка VEGF-A165a и VEGF-A165b обладают различным влиянием на болевые ощущения. Ингибирование фермента SRPK1, протеинкиназы, регулирующей сплайсинг изоформ, приводит к уменьшению выработки изоформы VEGF-A165a. При этом в модели на животных уменьшались проявления нейропатической боли после травматического повреждения нерва. Введение белка VEGF-A165b извне приводило к сходным результатам.
Авторы считают, что открытая ими модуляция болевых ощущений изоформами эндотелиального фактора роста сосудов позволит создать принципиально новые анальгетики.
Предложен новый способ обезболивания при нейропатической боли
Сигнальный белок эндотелиальный фактор роста сосудов (vascular endothelial growth factor (VEGF)) вырабатывается в виде двух изоформ, которые получаются альтернативным сплайсингом (из РНК вырезаются разные нуклеотиды при ее созревании). В новой работе было показано, что одна из этих изоформ чаще вырабатывается при патологических состояниях, а ее ингибирование уменьшает нейропатическую боль.Эндотелиальный фактор роста сосудов регулирует рост сосудов в поврежденных тканях. Созданы препараты, которые блокируют его действие и применяются при онкологических заболеваниях, заболеваниях глаз и других состояниях, связанных с патологическим ростом сосудов. Использование этих ЛС нередко связано с возникновением болевых ощущений. Предполагалось, что ингибиторы эндотелиального фактора роста сосудов нарушают его нейропротективное действие, что и вызывает гиперальгезию.
В новом исследовании было показано, что у крыс и мышей две изоформы белка VEGF-A165a и VEGF-A165b обладают различным влиянием на болевые ощущения. Ингибирование фермента SRPK1, протеинкиназы, регулирующей сплайсинг изоформ, приводит к уменьшению выработки изоформы VEGF-A165a. При этом в модели на животных уменьшались проявления нейропатической боли после травматического повреждения нерва. Введение белка VEGF-A165b извне приводило к сходным результатам.
Авторы считают, что открытая ими модуляция болевых ощущений изоформами эндотелиального фактора роста сосудов позволит создать принципиально новые анальгетики.