ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
14.07.2014
Исследователи изучили, как влияет снижение уровня белка Notch на процесс кроветворения. В норме присутствие этого белка необходимо для продукции белых кровяных клеток. Оказалось, что у мышей, в организме которых отсутствовал этот белок, резко возрастал уровень синтеза факторов воспаления.
Рост концентрации этих факторов в свою очередь приводил к развитию у животных миелопролиферативных заболеваний. Подобные болезни у человека характеризуются увеличением числа миелоидных клеток, что зачастую ведет к развитию лейкемии или недостаточности костного мозга. Эффективная терапия, помогающая бороться с миелопролиферативными заболеваниями, в настоящее время отсутствует.
Подавление активности одной из молекул, вовлеченных в процесс передачи сигнала в костном мозге, позволил остановить развитие миелопролиферативного заболевания у мышей. Исследователи выяснили, что сигнальный каскад функционирует не в самих клетках костного мозга, а в клетках его микроокружения, например, эндотелиальных.
Авторы считают, что разработка лекарственного препарата, способного блокировать работу сигнального каскада, поможет при лечении миелопролиферативных заболеваний и их губительных последствий.
Исследователи нашли причину развития миелопролиферативных заболеваний
Группа ученых из медицинской школы при Университете Индианы во главе с Надей Карлессо (Nadia Carlesso) выяснила, что запускаемые в клетках костного мозга сигнальные каскады приводят к развитию воспалительного процесса, который нарушает процесс кроветворения и может стать причиной развития лейкемии.Исследователи изучили, как влияет снижение уровня белка Notch на процесс кроветворения. В норме присутствие этого белка необходимо для продукции белых кровяных клеток. Оказалось, что у мышей, в организме которых отсутствовал этот белок, резко возрастал уровень синтеза факторов воспаления.
Рост концентрации этих факторов в свою очередь приводил к развитию у животных миелопролиферативных заболеваний. Подобные болезни у человека характеризуются увеличением числа миелоидных клеток, что зачастую ведет к развитию лейкемии или недостаточности костного мозга. Эффективная терапия, помогающая бороться с миелопролиферативными заболеваниями, в настоящее время отсутствует.
Подавление активности одной из молекул, вовлеченных в процесс передачи сигнала в костном мозге, позволил остановить развитие миелопролиферативного заболевания у мышей. Исследователи выяснили, что сигнальный каскад функционирует не в самих клетках костного мозга, а в клетках его микроокружения, например, эндотелиальных.
Авторы считают, что разработка лекарственного препарата, способного блокировать работу сигнального каскада, поможет при лечении миелопролиферативных заболеваний и их губительных последствий.