ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
Микробиологи пообещали терапию аутизма пробиотиками
Результаты исследования, проведенного микробиологами из Калифорнийского технологического института (США), заставляют предположить, что поведенческие нарушения, сопровождающие такие расстройства нервно-психического развития, как аутизм, теоретически могут быть компенсированы путем изменения состава микрофлоры кишечника с помощью пробиотических препаратов. Работа опубликована в журнале Cell.
Предыдущие исследования показали, что состав кишечной микрофлоры может оказывать влияние на деятельность головного мозга человека и, соответственно, на его социальное поведение и эмоциональное состояние. Группа под руководством профессора Саркиса Мазманяна (Sarkis K. Mazmanian), в рамках изучения взаимодействий между населяющими кишечник бактериями и мозгом, использовала мышиную модель аутизма. У таких мышей, у матерей которых время беременности искусственно вызвали влияющий на нервную систему потомства иммунный ответ на вирусную инфекцию, присутствует характерная для аутизма триада симптомов - недостаток социальных взаимодействий, нарушенная взаимная коммуникация и повторяющийся репертуар поведения.
Ученые также выявили у аутичных животных желудочно-кишечные аномалии, присутствие которых отмечается и у страдающих аутизмом детей. В частности, речь идет о синдроме повышенной проницаемости кишечника («синдроме дырявой кишки») - состоянии, при котором крупные молекулы, включая токсины, проникают через эпителиальный барьер в кровь из-за увеличенных зазоров между клетками. Мазманян и его коллеги ранее выявили позитивный эффект, оказываемый нетоксичным штаммом бактерии Bacteroides fragilis при повышенной проницаемости кишечного барьера, и применили этот метод в данном случае.
В результате трехнедельного лечения с помощью B. Fragilis кишечники мышей прекратили пропускать токсичные молекулы в кровоток, а состав их кишечной микрофлоры нормализовался. Еще одним последствием пробиотической терапии стало изменение поведения животных - у них снизился уровень повторяющихся действий и повысилась взаимная коммуникация.
Однако самым интересным результатом исследования, цитирует журнал Science одного из авторов Элейн Сяо (Elaine Hsiao), стало свидетельство прямого влияния вырабатываемых кишечной микрофлорой метаболитов на головной мозг и поведение. Было установлено, в частности, что у аутичных мышей содержание в крови одного из продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий - 4-этилфенилсульфата - в 46 раз выше нормы. После курса терапии с помощью B. Fragilis этот показатель нормализовался. Инъекция этого метаболита здоровым животным вызвала проявление у них одного из поведенческих симптомов аутизма, что, подчеркнула Сяо, заставляет предположить, что это вещество, а также сотни других продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий играют существенную роль в патофизиологии аутизма и других нейропсихических расстройств.
Возможным подтверждением этой гипотезы может быть и снижение выраженности симптомов в результате нормализации микрофлоры под действием пробиотика и, соответственно, изменения химического состава поступающих с кровью в мозг веществ, полагает Сяо. Кроме того, отметил Мазманян, эффект может быть связан с прекращением поступления в мозг нейротоксичных молекул после восстановления нормальной проницаемости эпителиального барьера, а также с воздействием бактерий на нервные окончания в кишечнике.
Авторы признают, что механизм, лежащий в основе выявленного феномена, еще требует дальнейшего изучения. Только после прояснения всех спорных вопросов будет возможен переход к клиническим испытаниям пробиотической терапии поведенческих симптомов аутизма у человека, подчеркивают ученые.