ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
30.04.2013
Гормон, получивший название бетатрофин (betatrophin) был выявлен в ходе экспериментов над линией мышей, у которых была искусственно индуцирована резистентность к инсулину путем блокирования клеточных инсулиновых рецепторов. В результате организм получал сигнал о дефиците инсулина и в поджелудочной железе начиналась пролиферация секретирующих этот гормон бета-клеток.
Затем исследователи определили спектр генов, задействованных в этом процессе, и выделили один из них, продукт экспрессии которого, тот самый гормон бетатрофин, был найден в клетках печени и жировой ткани. Эксперименты показали, что внесение дополнительной копии кодирующего гормон гена в печень нормальных мышей вызывает более, чем 30-кратное усиление продуцирования бета-клеток в поджелудочной железе по сравнению с обычным уровнем. Даже неделю спустя у животных наблюдалось более, чем двукратное превышение нормального количества бета-клеток. При этом действие гормона оказалось узко направленным - повышение активности кодирующего его гена не вызвало пролиферации иных клеток, кроме тех, которые секретируют инсулин.
Как полагают исследователи, именно бетатрофин, присутствие которого было подтверждено и в клетках человеческой печени, может стать тем ключевым лекарственным препаратом, который сможет помочь возмещению дефицита бета-клеток при диабете I типа и недостаточности их функции при диабете II типа. По мнению одного из авторов, Дугласа Мелтона (Douglas Melton), вместо инъекций инсулина несколько раз в день, пациенты смогут получать инъекцию бетатрофина раз в неделю или даже раз в месяц, а то и в год, что позволит новым бета-клеткам производить столько инсулина, сколько необходимо. Причем, что особенно важно, это даст возможность избежать осложнений, так как организм будет производить свой собственный инсулин.
Мелтон и его коллеги уже начали сотрудничать с фармкомпанией Evotec (Гамбург, Германия) и дочерней компанией Johnson & Johnson Janssen Pharmaceuticals с целью дальнейшего исследования бетатрофина и начала его клинических испытаний.
Биологи из Гарвардского университета обнаружили доселе неизвестный гормон, который стимулирует рост секретирующих инсулин клеток в поджелудочной железе
Биологи из Гарвардского университета обнаружили в печени и жировой ткани мышей доселе неизвестный гормон, который стимулирует рост секретирующих инсулин клеток в поджелудочной железе. Поскольку такой же гормон удалось найти и в человеческой печени, авторы уверены, что их открытие, результаты которого опубликованы в журнале Cell, предоставит в будущем новые возможности в терапии диабета обоих типов у людей, заставив сам организм вырабатывать необходимое количество инсулина.Гормон, получивший название бетатрофин (betatrophin) был выявлен в ходе экспериментов над линией мышей, у которых была искусственно индуцирована резистентность к инсулину путем блокирования клеточных инсулиновых рецепторов. В результате организм получал сигнал о дефиците инсулина и в поджелудочной железе начиналась пролиферация секретирующих этот гормон бета-клеток.
Затем исследователи определили спектр генов, задействованных в этом процессе, и выделили один из них, продукт экспрессии которого, тот самый гормон бетатрофин, был найден в клетках печени и жировой ткани. Эксперименты показали, что внесение дополнительной копии кодирующего гормон гена в печень нормальных мышей вызывает более, чем 30-кратное усиление продуцирования бета-клеток в поджелудочной железе по сравнению с обычным уровнем. Даже неделю спустя у животных наблюдалось более, чем двукратное превышение нормального количества бета-клеток. При этом действие гормона оказалось узко направленным - повышение активности кодирующего его гена не вызвало пролиферации иных клеток, кроме тех, которые секретируют инсулин.
Как полагают исследователи, именно бетатрофин, присутствие которого было подтверждено и в клетках человеческой печени, может стать тем ключевым лекарственным препаратом, который сможет помочь возмещению дефицита бета-клеток при диабете I типа и недостаточности их функции при диабете II типа. По мнению одного из авторов, Дугласа Мелтона (Douglas Melton), вместо инъекций инсулина несколько раз в день, пациенты смогут получать инъекцию бетатрофина раз в неделю или даже раз в месяц, а то и в год, что позволит новым бета-клеткам производить столько инсулина, сколько необходимо. Причем, что особенно важно, это даст возможность избежать осложнений, так как организм будет производить свой собственный инсулин.
Мелтон и его коллеги уже начали сотрудничать с фармкомпанией Evotec (Гамбург, Германия) и дочерней компанией Johnson & Johnson Janssen Pharmaceuticals с целью дальнейшего исследования бетатрофина и начала его клинических испытаний.