ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

Выявлена новая белковая "мишень" для лечения болезни Альцгеймера

Биологи из США выявили рецептор на поверхности вспомогательных клеток мозга, подавление работы которого ускоряет вывод патогенных скоплений бета-амилоида из нервной системы носителей болезни Альцгеймера и замедляет гибель нейронов. Об этом сообщила пресс-служба американской Медицинской школы госпиталя Маунт-Синай (ISMMS).

"Наше исследование открывает дорогу для создания новых типов терапии болезни Альцгеймера, которые будут нацелены на улучшение взаимодействий вспомогательных клеток мозга с токсичными скоплениями бета-амилоида", - заявил доцент Медицинской школы госпиталя Маунт-Синай Роланд Фридель, чьи слова приводит пресс-служба ISMMS.

Ученые совершили это открытие при изучении того, как меняется работа так называемой микроглии при развитии болезни Альцгеймера. Так биологи называют одну из форм вспомогательных клеток мозга, похожих по поведению и свойствам на иммунные клетки-макрофаги. Как и макрофаги, микроглия отвечает за борьбу с инфекциями, а также играет важную роль в очистке мозга от белкового мусора, поврежденных клеток и ненужных нервных окончаний.

Ученые заинтересовались, как на поведение и работу микроглии, а также астроцитов, еще одного типа вспомогательных клеток нервной системы, влияют скопления токсичного белка бета-амилоида, формирующиеся внутри мозга носителей болезни Альцгеймера. Проведенные учеными наблюдения показали, что характер взаимодействия микроглии с этим белковым "мусором" сильно зависел от уровня активности рецептора PLXNB1 на поверхности астроцитов.

Этот белок, как объясняют ученые, играет важную роль в формировании нервных окончаний-аксонов, а также он помогает вспомогательным клеткам мозга поддерживать определенную дистанцию друг относительно друга. Его чрезмерно высокая активность мешает клеткам микроглии и астроцитам обволакивать скопления бета-амилоида и уничтожать их, так как вырабатываемые рецептором сигналы мешают этим тельцам скапливаться в одной точке.

Руководствуясь этим соображением, исследователи заблокировали работу рецептора PLXNB1 в клетках мозга мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Эта процедура значительным образом замедлила ее развитие, уменьшила частоту появления очагов воспалений в тканях мозга и ускорила выведение бета-амилоида из нервной грызунов. Это говорит в пользу создания терапий, которые будут подавлять работу рецептора PLXNB1 в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, подытожили ученые.

О болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.

По материалам сайта ТАСС