ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

В США выявили белок, защищающий синапсы нейронов от сбоев при развитии деменции

Американские молекулярные биологи выяснили, что белок KIBRA играет важную роль в защите синапсов, нервных окончаний нейронов, от повреждений в результате накопления в них тау-белка при развитии болезни Альцгеймера. Стимуляция его выработки улучшила работу памяти мышей с деменцией, сообщила пресс-служба Института изучения старения имени Бака (BI).

"Что интересно, стимуляция выработки белка KIBRA восстановила функции синапсов и улучшила память мышей несмотря на то, что в их нейронах продолжили накапливаться токсичные скопления тау-белка. Это говорит о том, что данный пептид можно применять в качестве основы для терапии, улучшающей память после появления первых признаков развития деменции", - заявила научный сотрудник BI Кристин Пареха-Наварро, чьи слова приводит пресс-служба института.

Пареха-Наварро и ее коллеги совершили это открытие в ходе опытов, нацеленных на изучение клеточных механизмов развития сбоев в работе нервных окончаний у пациентов с болезнью Альцгеймера. Как правило, эти нарушения возникают в результате скопления токсичных клубков тау-белка в синапсах, причины чего пока не до конца изучены биологами.

Для получения подобных сведений Пареха-Наварро и ее команда изучили то, как меняется устройство и белковый состав синапсов при развитии болезни Альцгеймера. Проведенный ими анализ указал на то, что нервные окончания пациентов с деменцией содержат необычно мало молекул белка KIBRA, который предположительно играет важную роль в формировании и воспроизведении воспоминаний.

Это наблюдение заставило ученых проследить за тем, как принудительная активация гена, отвечающего за производство молекул KIBRA, повлияет на состояние культур нейронов и на поведение мышей с аналогом болезни Альцгеймера. Оказалось, что усиленная выработка этого пептида не очистила синапсы от скоплений тау-белка, но при этом работа нервных окончаний нормализовалась.

Аналогичным образом, усиленная выработка KIBRA в клетках мозга мышей с аналогами болезни Альцгеймера улучшила их память, что позволило им быстрее и лучше запоминать положение выхода из лабиринта и решать другие задачи. Успешное завершение этих опытов, как отмечают ученые, дает надежду на то, что стимуляция синтеза этого белка в нейронах мозга пациентов с деменцией приведет к аналогичному улучшению их памяти и когнитивных способностей.

По материалам сайта ТАСС