ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

Открыт ранее неизвестный механизм гибели нейронов при болезни Альцгеймера

Американские и южнокорейские биологи открыли ранее неизвестный механизм, вызывающий массовую гибель нервных клеток в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера при накоплении в них определенных типов коротких молекул РНК. Об этом сообщила пресс-служба американского Северо-Западного университета.

"В прошлом активность РНК-молекул никак не связывалась с болезнью Альцгеймера. Мы обнаружили, что в стареющих клетках мозга человека баланс между токсичными и полезными короткими молекулами РНК смещается в сторону первого типа этих цепочек нуклеотидов", - пояснил профессор Северо-Западного университета Маркус Питер, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Исследователи совершили это открытие при изучении того, как меняется уровень активности различных генов в клетках молодых и пожилых мышей, а также в нейронах здоровых людей и носителей болезни Альцгеймера. Для получения подобных сведений ученые отслеживали то, как много коротких молекул РНК, блокирующих чтение тех или иных участков ДНК, вырабатывали клетки мозга животных и людей.

Проведенные учеными наблюдения указали на то, что и в клетках пожилых грызунов, и в нейронах людей с болезнью Альцгеймера присутствовало большое число цепочек РНК, которые биологи относят к классу так называемых DISE-молекул. Они оказывают токсическое влияние на клетки и, предположительно, играют важную роль в предотвращении развития опухолей.

Это наблюдение заставило ученых проследить за действием DISE-молекул на клетки мышей с болезнью Альцгеймера. Оказалось, что развитие болезни и массовая гибель нервных клеток сопровождались не только накоплением этих цепочек в нейронах грызунов, но и снижением концентрации нескольких других типов цепочек РНК, регулирующих активность тех же генов, что и DISE-молекулы.

Последующие опыты показали, что блокировка выработки этих цепочек нуклеотидов ускоряла гибель нейронов под действием DISE-молекул, что говорит о наличии защитных функций у этих коротких молекул РНК. Соответственно, создание методов стимуляции этих цепочек нуклеотидов потенциально позволит создать терапии, замедляющие или останавливающие развитие болезни Альцгеймера и связанную с ней массовую гибель нейронов, подытожили ученые.

О болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.

По материалам сайта ТАСС