ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

В США раскрыли механизм развития проблем с желудком при заражении ротавирусом

Молекулярные биологи из США выяснили, что тяжелые проблемы с пищеварением, которые возникают у людей при заражении ротавирусом, связаны не с гибелью клеток кишечника, а с тем, что этот патоген нарушает работу гена DGAT1, который регулирует круговорот жиров в клетках пищеварительной системы. Об этом сообщила пресс-служба Бейлоровского медицинского колледжа.

"Мы открыли ранее неизвестный механизм, который вызывает проблемы с пищеварением при заражении ротавирусом. Вирус разрушает молекулы белка, кодируемого геном DGAT1, что ухудшает выработку пищеварительных ферментов и нарушает транспорт нутриентов. Это и ведет к проблемам с желудком, похожим на те, которые испытывают дети с мутацией в данном гене", - пояснил научный сотрудник Бейлоровского медицинского колледжа (США) Хантер Смит, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Ротавирус представляет собой один из самых распространенных патогенов на Земле. Он проникает в пищеварительную систему в результате контакта человека с загрязненными поверхностями и вызывает тяжелые проблемы с работой пищеварительной системы. Частицы ротавируса очень стабильны при попадании в окружающую среду, благодаря чему они часто вызывают вспышки инфекции даже при соблюдении санитарных норм.

В прошлом, как отмечают Смит и его коллеги, ученые предполагали, что ротавирус вызывает проблемы с пищеварением в результате того, что данный патоген уничтожает клетки кишечника, отвечающие за поглощение нутриентов из перевариваемой пищи. Молекулярные биологи проверили, так ли это на самом деле, для чего они проследили за размножением ротавируса в трехмерных подобиях кишечной ткани, выращенных из культур клеток.

Используя эти структуры, ученые проследили за сборкой частиц ротавируса в клетках и обнаружили, что этот процесс сопровождался активными взаимодействиями между вирусным белком NSP2 и ферментом DGAT1, связанным с метаболизмом жиров в клетках тела человека. Последующие наблюдения показали, что вирусный пептид заставляет клетки уничтожать молекулы DGAT1, что сопровождалось ускорением процесса сборки новых частиц ротавируса.

Резкое уменьшение в концентрации этого белка, в свою очередь, приводило к остановке выработки пищеварительных ферментов и белков, необходимых для нормальной работы энтероцитов, клеток кишечника. Схожие нарушения, как отмечают ученые, происходят в организме малолетних детей с мутациями в гене DGAT1, у которых часто развиваются потенциально фатальные сбои в работе пищеварительной системы. Понимание этого, как надеются Смит и его коллеги, поможет создать лекарства, помогающие и носителям ротавируса, и пациентам с мутациями в DGAT1.

По материалам сайта ТАСС