Российский университет медицины

Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
31.07.2022

Белки оболочки коронавируса напрямую повреждают сердечную мышцу

Американские ученые выяснили, что белки оболочки коронавируса способны проникать в клетки сердца, повреждать сердечную мышцу и провоцировать тяжелые воспаления ткани органа. Об этом в понедельник сообщила пресс-служба Американской ассоциации изучения сердца (AHA).

По текущим представлениям ученых, заражение коронавирусом SARS-CoV-2 ведет к развитию тяжелых нарушений в работе иммунитета, массовых воспалений и прочих проблем. В дополнение к этому, еще осенью 2020 года ученые обнаружили, что ключевые белки оболочки коронавируса способны вызвать сильное воспаление в разных тканях тела. Это связано с тем, что их проникновение в живые клетки приводит к включению цепочек генов, отвечающих за выработку провоспалительных сигналов.

Коронавирус и сердце

Исследователи изучили взаимодействие белков SARS-CoV-2 с врожденным иммунитетом человека. Команда провела эксперимент с белками оболочки вируса простуды HCoV-NL63, который тоже использует рецепторы ACE2 для проникновения в клетки человека, как и возбудитель COVID-19. Опыт показал, что иммунная реакция на белки оболочек респираторных патогенов отличалась.

Оказалось, что S-белок оболочки коронавируса, играющий ключевую роль в его проникновении в легкие человека, активно взаимодействовал с клетками сердечной мышцы, и активировал в них гены, связанные с развитием воспалительных реакций. Это не было характерно для белков вируса HCoV-NL63, несмотря на схожий характер его попадания в организм.

Опыты показали, что такая реакция и связанные с ней повреждения сердечной мышечной ткани происходили из-за взаимодействия S-белка с пептидом TLR4, одним из ключевых компонентов врожденного иммунитета. Дальнейшее изучение этих реакций, как надеются ученые, поможет им создать терапии, которые будут защищать сердце больных пациентов от повреждений, связанных с коронавирусной инфекцией.

По материалам сайта ТАСС


Возврат к списку