ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

Найдена причина рецидивов у больных раком легких

Сотрудники Московского физико-технического института (МФТИ) выяснили, что опухолевые стволовые клетки немелкоклеточного рака легкого при лучевой терапии на время "уходят в спячку", а при наступлении благоприятных условий возобновляют активное деление и приводят к рецидивам. Исследование опубликовано в International Journal of Molecular Sciences. О результатах работы в пятницу сообщила пресс-служба вуза.

"Ученые считают, что раковые стволовые клетки являются основной возможных рецидивов после лучевой терапии, поэтому лечение должно быть направлено не просто на уничтожение общей массы опухоли, но и проводиться с учетом особенностей ее стволовых клеток. В том числе необходимо выявлять в таких клетках наличие или отсутствие белка р53", - говорится в сообщении.

На немелкоклеточный рак легкого приходится почти 85% всех случаев рака легкого. Стандартный метод лечения неоперабельных больных с этим заболеванием - лучевая терапия. Однако, несмотря на большие дозы облучения и комбинацию с другими видами терапии, через некоторое время у пациентов может наступить рецидив.

Опухоль состоит из разных клеток: среди них есть раковые стволовые клетки, обладающие сходными характеристиками с нормальными стволовыми клетками. По предположению ученых, именно раковые стволовые клетки обладают повышенной устойчивостью к лучевой терапии и способностью выживать в самых неблагоприятных условиях. Научная группа под руководством заведующего лабораторией МФТИ Сергея Леонова решила проверить, действительно ли эти клетки обладают такими свойствами.

Персонализированный подход в терапии

В новой работе ученые исследовали опухолевые стволовые клетки. Ранее было известно, что они обладают высокой способностью восстанавливать повреждения ДНК и избегать клеточной гибели. Оказалось, что в стрессовой для себя ситуации они также могут уходить в спящее состояние: покой или преждевременное старение. В этом положении они переживают те дозы радиации, которые убивают обычные клетки. А при наступлении благоприятного периода "просыпаются" и производят дочерние раковые (в том числе стволовые) клетки, провоцируя рецидив болезни.

Также ученые установили, что разница в поведении после воздействия радиации - погружение в покой или "преждевременное старение" - связана с тем, есть ли у клеток белок р53. Чтобы это выяснить, исследователи сравнивали две клеточные линии, различающиеся по статусу транскрипционного фактора (белки, контролирующие перенос информации с молекулы ДНК в структуру мРНК), белка р53. Этот белок часто называют "стражем генома". Он кодируется в клетке геном-онкосупрессором ТР53, принадлежащем к семейству антионкогенов (ген, обеспечивающий профилактику опухолевой трансформации клеток).

"Антионкогены в организме контролируют и предотвращают накопление клеток с аномальными изменениями генома, способствующими их злокачественной трансформации. р53 запускает транскрипцию группы генов и активируется при накоплении повреждений ДНК. Когда какие-то мутации возникают в гене ТР53 или если такой ген в клетке вообще отсутствует, то клетка приобретает злокачественные характеристики", - сказал Леонов.

Биофизики извлекли раковые стволовые клетки из общей массы опухолевых клеток и разделили их по принципу наличия гена ТР53. Оказалось, что при наличии такого гена клетки на время уходят в "спящее" состояние, а при отсутствии практически сразу начинают делиться.

"Наше исследование говорит о необходимости персонализированной терапии пациентов с немелкоклеточным раком легкого. Нужно проверять, какой статус ТР53 в клетках у конкретного пациента. И уже в связи с этим назначать терапию. Поскольку в зависимости от наличия или отсутствия р53 клетка может включать разные механизмы выживания. Нужно учитывать эти механизмы и воздействовать на них, препятствуя их развитию", - добавила старший научный сотрудник лаборатории разработки инновационных лекарственных средств и агробиотехнологий МФТИ Маргарита Пустовалова.

По материалам сайта ТАСС