Российский университет медицины

Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
17.07.2021

Биологи нашли белок, замедляющий развитие болезни Альцгеймера

Молекулярные биологи обнаружили, что скорость развития болезни Альцгеймера напрямую зависит от того, как много в тканях мозга находится сигнального белка иммунной системы интерлейкина-3. Результаты исследования опубликовал научный журнал Nature.

Главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера считают накопление внутри клеток мозга белка бета-амилоида. Он представляет собой обрывки белка APP, который играет важную роль в формировании синапсов – связей между нейронами.

Недавно ученые обнаружили, что некоторые вспомогательные клетки мозга, так называемая микроглия, могут захватывать и уничтожать скопления бета-амилоида и другого белкового мусора. В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера этого не происходит. Ученые пытаются понять, почему, а также выяснсить, как восстановить работу клеток микроглии.

Кэмерон Макальпин из Гарвардского университета и его коллеги выяснили, почему жизнедеятельность клеток микроглии может нарушаться. В ходе нового исследования ученые наблюдали, как развиваются воспаления в разных областях мозга мышей, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Ученых интересовало, какие сигнальные молекулы иммунной системы могли быть задействованы в их развитии и к каким последствиям они приводили.

Воспаления достаточно давно считают одним из главных факторов в развитии болезни Альцгеймера, так как из-за них ускоряется гибель нейронов и в межклеточной среде появляется большое количество бета-амилоида. Накопление этого белка привлекает внимание микроглии и клеток иммунной системы, из-за чего воспаления усиливаются и нервных клеток гибнет еще больше.

Как обнаружили американские биологи, этот процесс пытаются подавить астроциты – еще один тип вспомогательных клеток мозга, которые защищают нейроны от повреждений. Они вырабатывают молекулы интерлейкина-3, одного из важнейших сигнальных белков иммунной системы, который отвечает за подавление воспалений в других частях организма и рост определенных типов стволовых клеток. Ранее ученые не находили существенного количества интерлейкина-3 в мозге людей или животных.

Наблюдения Макальпина и его коллег показывают, что молекулы этого вещества проникают в клетки микроглии, меняют их форму и жизнедеятельность, а также заставляют их очищать окружающее пространство от скоплений бета-амилоида и другого белкового мусора. Чем больше в мозге грызунов было интерлейкина-3, тем медленнее у них развивалась болезнь Альцгеймера.

Ученые проверили, характерна ли эта закономерность для людей. Как оказалось, астроциты носителей болезни Альцгеймера действительно вырабатывали большое количество интерлейкина-3. В максимальной концентрации он появлялся у тех пациентов, кто дольше всего сопротивлялся деменции.

Исследователи надеются, что дальнейшие исследования помогут узнать механизм действия интерлейкина-3 на микроглию и понять, как заставить ее клетки активнее очищать мозг от обрывков бета-амилоида. Ответы на эти вопросы, в свою очередь, помогут создать первые действенные лекарства от болезни Альцгеймера, подытожили Макальпин и его коллеги.

По материалам сайта ТАСС


Возврат к списку