ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
07.12.2012
Результаты работ показывают, что хотя абсолютное большинство кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) обладает очень низкой способностью к делению, применение генетических методов может стимулировать процесс их пролиферации, благодаря чему происходит эффективное восстановление ткани миокарда.
В первом из исследований команда специалистов из Гарвардской медицинской школы и Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс) под руководством Ричарда Ли (Richard Lee), отследила генезис кардиомиоцитов мышей начиная с эмбриональной стадии развития до взрослого возраста.
Было установлено, что в ходе развития эмбриона разрастание ткани сердечной мышцы происходит за счет деления кардиомиоцитов. Однако вскоре после рождения основная масса кардиомиоцитов теряет способность к пролиферации и дальнейший рост миокарда происходит за счет гипертрофического увеличения объема уже существующих клеток. Способность к пролиферации остается лишь у очень небольшого (менее одного процента от общего числа клеток сердечной мышцы) пула эмбриональных кардиомиоцитов. В случае инфаркта миокарда количество таких пролиферирующих клеток увеличивается до трех процентов, однако естественная способность к регенерации мышечной ткани сердца во взрослом возрасте остается очень ограниченной.
Результаты второй работы, авторами которой являются Мауро Джакка (Mauro Giacca) и его коллеги из Международного центра генетической инженерии и биотехнологии (Триест, Италия), показывают, что процесс пролиферации абсолютно всех кардиомиоцитов взрослого организма и, как следствие, регенерации тканей миокарда, можно индуцировать путем введения в клетку специально отобранных микроРНК.
Авторы отобрали из полногеномной библиотеки человеческих микроРНК те из них, которые стимулируют процесс деления кардиомиоцитов у новорожденных младенцев, а из них выделили сорок микроРНК, оказывающих аналогичное действие на клетки новорожденных мышат и крысят. Две из них затем были отобраны для тестирования и их применение после индуцированного инфаркта миокарда у мышей дало прекрасные результаты – процесс регенерации сердечной мышечной ткани был столь значительным, что через два месяца после инфаркта область поражения сократилась вдвое, а функции сердца восстановились почти полностью.
Стоит отметить, что это не первое сообщение о применении микроРНК для "перепрограммирования" клеток при инфаркте миокарда. В апреле 2012 года специалисты из медицинского центра при Университете Дьюка отчитались об успешных экспериментах по превращению рубцовой ткани, возникающей на миокарде после инфаркта, в мышечную. Введение в клетку-фибробласт микроРНК превращало ее в рабочий кардиомиоцит.
Применение генетических методов может стимулировать процесс восстановление ткани миокарда после инфаркта
Два исследования, опубликованные в журнале Nature, посвящены проблеме репаративной регенерации мышечной ткани сердца, частично отмирающей при инфаркте миокарда.Результаты работ показывают, что хотя абсолютное большинство кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) обладает очень низкой способностью к делению, применение генетических методов может стимулировать процесс их пролиферации, благодаря чему происходит эффективное восстановление ткани миокарда.
В первом из исследований команда специалистов из Гарвардской медицинской школы и Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс) под руководством Ричарда Ли (Richard Lee), отследила генезис кардиомиоцитов мышей начиная с эмбриональной стадии развития до взрослого возраста.
Было установлено, что в ходе развития эмбриона разрастание ткани сердечной мышцы происходит за счет деления кардиомиоцитов. Однако вскоре после рождения основная масса кардиомиоцитов теряет способность к пролиферации и дальнейший рост миокарда происходит за счет гипертрофического увеличения объема уже существующих клеток. Способность к пролиферации остается лишь у очень небольшого (менее одного процента от общего числа клеток сердечной мышцы) пула эмбриональных кардиомиоцитов. В случае инфаркта миокарда количество таких пролиферирующих клеток увеличивается до трех процентов, однако естественная способность к регенерации мышечной ткани сердца во взрослом возрасте остается очень ограниченной.
Результаты второй работы, авторами которой являются Мауро Джакка (Mauro Giacca) и его коллеги из Международного центра генетической инженерии и биотехнологии (Триест, Италия), показывают, что процесс пролиферации абсолютно всех кардиомиоцитов взрослого организма и, как следствие, регенерации тканей миокарда, можно индуцировать путем введения в клетку специально отобранных микроРНК.
Авторы отобрали из полногеномной библиотеки человеческих микроРНК те из них, которые стимулируют процесс деления кардиомиоцитов у новорожденных младенцев, а из них выделили сорок микроРНК, оказывающих аналогичное действие на клетки новорожденных мышат и крысят. Две из них затем были отобраны для тестирования и их применение после индуцированного инфаркта миокарда у мышей дало прекрасные результаты – процесс регенерации сердечной мышечной ткани был столь значительным, что через два месяца после инфаркта область поражения сократилась вдвое, а функции сердца восстановились почти полностью.
Стоит отметить, что это не первое сообщение о применении микроРНК для "перепрограммирования" клеток при инфаркте миокарда. В апреле 2012 года специалисты из медицинского центра при Университете Дьюка отчитались об успешных экспериментах по превращению рубцовой ткани, возникающей на миокарде после инфаркта, в мышечную. Введение в клетку-фибробласт микроРНК превращало ее в рабочий кардиомиоцит.