ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины
07.03.2012
Методами магнитно-резонансной томографии, биохимии и при посмертном исследовании тканей выявлено, что при шизофрении уменьшается объем головного мозга, нарушается нейротрансмиттерная передача сигналов, уменьшается образование дендритов и миелинизация нервных волокон.
Исследование генома больных шизофренией выявило как широко распространенные, так и редкие варианты генетических отклонений, связанных с этим заболеванием. Созданы также мышиные модели болезни – у мышей с мутациями в определенных генах наблюдаются отклонения в поведении и физиологические нарушения, характерные для проявлений шизофрении у людей.
Американские ученые из Salk Institute for Biological Studies исследовали возможности создания клеточной модели шизофрении, позволяющей изучать молекулярные основы заболевания in vitro, при помощи индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК), полученных из соматических клеток больных шизофренией.
Из ИПСК в культуре возможно получение нейронов с характерными для шизофрении изменениями, такими же, как выявленные в нейронах больных при посмертном исследовании. При этом для создания адекватной модели нет необходимости в определении генов, мутации которых приводят к болезни.
По мнению доктора П.И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, изучение живых нейронов с генетической склонностью к развитию шизофрении и их взаимодействий позволит выявить характерные изменения в экспрессии генов и молекулярном фенотипе. Понимание молекулярных механизмов болезни, в свою очередь, даст возможность найти эффективные методы ее лечения.
Материалы исследования представлены в статье Brennand KJ, Gage FH. Beyond Phenotype: The Promise of hiPSC-Based Studies of Schizophrenia.
Индуцированные стволовые клетки для изучения шизофрении
Шизофрения – наследуемое заболевание, связанное с нарушениями развития. Благодаря использованию множества экспериментальных методик собрано уже достаточно сведений о природе шизофрении, но молекулярные механизмы, лежащие в основе болезни, недостаточно изучены.Методами магнитно-резонансной томографии, биохимии и при посмертном исследовании тканей выявлено, что при шизофрении уменьшается объем головного мозга, нарушается нейротрансмиттерная передача сигналов, уменьшается образование дендритов и миелинизация нервных волокон.
Исследование генома больных шизофренией выявило как широко распространенные, так и редкие варианты генетических отклонений, связанных с этим заболеванием. Созданы также мышиные модели болезни – у мышей с мутациями в определенных генах наблюдаются отклонения в поведении и физиологические нарушения, характерные для проявлений шизофрении у людей.
Американские ученые из Salk Institute for Biological Studies исследовали возможности создания клеточной модели шизофрении, позволяющей изучать молекулярные основы заболевания in vitro, при помощи индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК), полученных из соматических клеток больных шизофренией.
Из ИПСК в культуре возможно получение нейронов с характерными для шизофрении изменениями, такими же, как выявленные в нейронах больных при посмертном исследовании. При этом для создания адекватной модели нет необходимости в определении генов, мутации которых приводят к болезни.
По мнению доктора П.И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, изучение живых нейронов с генетической склонностью к развитию шизофрении и их взаимодействий позволит выявить характерные изменения в экспрессии генов и молекулярном фенотипе. Понимание молекулярных механизмов болезни, в свою очередь, даст возможность найти эффективные методы ее лечения.
Материалы исследования представлены в статье Brennand KJ, Gage FH. Beyond Phenotype: The Promise of hiPSC-Based Studies of Schizophrenia.