Биологи нашли следы бляшек бета-амилоида в мозге пожилых шимпанзе, что указало на то, что болезнь Альцгеймера может поражать не только человека, но и его ближайших родичей из мира животных, говорится в статье, опубликованной в журнале Neurobiology of Aging.

"К сожалению, мы пока не можем понять, к каким последствиям привело накопление этого мусора в нервных клетках обезьян. Эти образцы наши коллеги собирали на протяжении нескольких десятилетий, и никто не вел никаких систематических наблюдений и не следил за тем, менялось ли поведение и интеллектуальные способности животных", — рассказывает Мэри-Энн Рагханти (Mary Ann Raghanti) из университета Кента (Великобритания).

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя представляет. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, обнаружили, что бляшки бета-амилоида могут быть важной частью врожденной иммунной системы, и нашли несколько перспективных методов ее лечения.

Эти открытия, как отмечает Рагханти, а также сходство бета-амилоида с прионами "коровьего бешенства", заставили многих ученых искать аналоги болезни Альгеймера у других живых существ. Их открытие помогло бы ученым приблизиться к раскрытию ее корней и ускорило бы разработку и тестирование лекарств, которые сейчас проверяют на трансгенных грызунах, чей мозг работает совсем не так, как у человека.

Рагханти и ее коллеги обнаружили, что бляшки бета-амилоида достаточно часто появляются и накапливаются в нервной системе обычных шимпанзе, ближайших родичей человека, изучая два десятка образцов мозга обезьян, умерших в возрасте от 37 до 62 лет в различных британских питомниках приматов в последние 20-30 лет.

Вырезав небольшие фрагменты коры и глубинных слоев мозга, ученые обнаружили достаточно большое количество "клубков" бета-амилоида и склеенные нити тау-белка, другого предположительного виновника развития болезни Альцгеймера. Они присутствовали в мозге двух третей приматов, и их содержалось заметно больше в нервных клетках пожилых шимпанзе. Это подтвердило, что ученые имеют дело со следами болезни Альгеймера, а не с последствиями инсульта или других тяжелых травм мозга.

Пока не понятно, приводит ли болезнь Альцгеймера к развитию проблем с памятью и остротой ума у обезьян – подобные наблюдения за обезьянами раньше никогда не проводились. С другой стороны, владельцы шимпанзе, образцы чьего мозга изучали биологи, не отмечали того, что они страдали от типичных последствий развития старческой деменции.

Это, как считают ученые, может указывать на то, что накопление бляшек бета-амилоида в нервных клетках может быть не причиной, а одним из следствий и побочных эффектов развития болезни Альцгеймера. Сейчас ученые планируют проверить это, наблюдая за поведением пожилых и молодых шимпанзе и изучая их ДНК на предмет присутствия мутаций, связанных с развитием болезни Альцгеймера у человека.